玻璃体视网膜交界区疾病

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视网膜交界区的玻璃体纤维和内界膜组成基底层(basallamina),两者均由Miller细胞在胚胎第五周合成，基底层随年龄增加逐渐增厚。玻璃体胶原锚定在视网膜内界膜上。玻璃体与视网膜的紧密粘连程度依次为玻璃体基底部，视网膜血管部、视盘和黄斑中心凹。后天获得的格子样变性区和视网膜脉络膜的瘢痕部玻璃体与视网膜粘连紧密。玻璃体发生后脱离时容易在粘连紧的部位将视网膜撕出裂孔，这是老年人视网膜脱离常由马蹄孔引起的原因，也是老年人容易发生黄斑孔的原因。不完全的玻璃体后脱离刺激了视网膜内界膜被认为是黄斑前膜的起因，此外这组疾病还包括黄斑裂孔和玻璃体黄斑牵引综合征。

黄斑前膜

黄斑前膜(macularepiretinalmembrane)可以是特发性也可以是继发性。特发性黄斑前膜无确切眼病史，继发性黄斑前膜发生在眼病后或眼手术后。黄斑前膜的发生推测由于内界膜的缺损造成视网膜胶质细胞的增殖。继发性黄斑前膜上还有些纤维细胞、巨噬细胞等。大多数黄斑前膜经过一段生长周期后比较稳定。通过玻璃体手术剥除黄斑前膜可以缓解因前膜牵引黄斑导致的视力下降，一定程度地改善视物变形。

临床症状

黄斑前膜常常导致患者视物变形和视力下降，视力下降是缓慢的。

临床体征

1.黄斑前膜可以很薄，像玻璃纸样(cellophanemaculopathy),可引起视网膜内界膜的收缩产生表面的波纹(crinkledcellophanemaculopathy),比较厚的膜可以遮挡视网膜血管(图11-10-1)，引起明显的视网膜皱缩。内眼手术后的黄斑前膜常常表现为黄斑皱缩(macularpucker),检眼镜下内界膜反光增强，变形，血管渗漏，时间长可以合并黄斑囊样水肿。

2.视力视力下降。

辅助诊断

1.OCT(图11-10-1,右侧图)。

2.FFA(图11-10-1,左侧图)。

治疗与预后

当患者出现视力下降和视物变形时要考虑行玻璃体切除手术联合视网膜前膜剥除术治疗。手术后视物变形好转，病程短的患者视力可以有不同程度改善。

随诊

术后一段时间内要随诊。

患者教育

告知自然病程将导致症状继续加重，手术可以稳定甚至改善症状。

特发性黄斑裂孔

特发性黄斑裂孔(idiopathicmacularhole)主要发生在60岁以上届光正常的老人，妇女多见。大多认为在玻璃体发生液化后脱离的年龄性改变过程中，后部玻璃体皮层与视盘和黄斑的粘连比较紧。中心凹部玻璃体对视网膜产生垂直向的牵引导致最初像马蹄孔样的裂孔形态，由于孔周围视网膜内界膜对孔的平行向牵引力致使裂孔继续扩大。

临床症状

视力下降，视物中央暗和视物变形。

临床体征

按病变发展过程分为四期(Gass)。1期又称孔前期(impendinghole),中心凹陷消失变平，即将发生裂孔，中心凹部出现黄色小点或环，无玻璃体后脱离。2期:早期孔形成，星新月型裂孔，裂孔瓣被玻璃体牵引，视力逐渐下降出现视物变形。3期:完全的黄斑孔合并中心凹部的玻璃体后脱离，常在3~6个月内发生。多数患者裂孔继续扩大，一般为μm。可持续数月或数年。孔缘的视网膜前膜收缩使内界膜起皱，以及孔缘的视网膜脱离，OCT显示黄斑孔前有一盖(图11-10-2)。4期:玻璃体不仅和黄斑区分离，而且和视盘分离，此时OCT上只见到孔，看不到盖。患者通常主诉视物变形和中央区的视力下降，随病程进展逐渐出现中央暗点，视物变形加重。多数患者在形成全层孔后视力下降到0.1,少数病例继续下降到0.05。

辅助诊断

OCT检查可以很好地显示1期到4期的改变。

治疗与预后

激光黄斑孔周围可以导致视力的继续破坏。玻璃体手术的干预目的是封闭裂孔，阻止病变的进展。手术后裂孔封闭率高达90%，视力改善率50%~70%，视力改善的程度受到术前病程和视力水平的影响。手术适应证选择2~4期的黄斑裂孔，视力标准尽可能选择视力低于0.5的患者。但也要根据术者的经验和患者的要求。

随诊

1.2期新发病且裂孔较小的患者部分可自愈，患者要密切随诊，随诊期间未能自愈要及时手术。

2.手术后一段时间内要定期随诊。

患者教育

告知自然病程将导致症状继续加重，手术可以稳定甚至改善症状。

玻璃体黄斑牵引综合征

玻璃体黄斑牵引综合征(vitreomaculartractionsyndrome)包括一组由于玻璃体不完全后脱离，部分玻璃体与黄斑区和视盘附着紧密，产生对黄斑垂直向牵引的病症，病因不清。

临床症状

患者视力下降、视物变形和复视。

临床体征

这种牵引导致中心凹变平，甚至出现囊腔，黄斑易位，病程长的患者黄斑产生囊性改变。

辅助诊断

OCT可以很好地显示玻璃体黄斑牵引，及牵引导致的黄斑水肿。

治疗与预后

玻璃体切除术能够缓解对黄斑的牵引，可不同程度地提高视力或稳定视力。

随诊

玻璃体黄斑牵引常常是黄斑孔形成的孔前期改变，视力较好者可以随诊观察病情的发展。

患者教育

告知自然病程将导致症状继续加重，手术可以稳定甚至改善症状。

黄斑水肿

常见的黄斑水肿(macularedema)有:①糖尿病性黄斑水肿(diabeticmacularedema),可以是局限的，也可以是弥漫的(如图11-10-3);②静脉阻塞合并黄斑水肿，发生在阻塞早期，部分患者持续时间较长;③各种血管性疾病产生大面积无灌注区;④葡萄膜炎合并黄斑水肿，炎症的活动期黄斑水肿。长期黄斑水肿可导致黄斑囊变。

临床症状

视力下降，及原发病的症状。

临床体征

1.原发病的体征。

2.黄斑中心光反射消失，组织模糊。

辅助诊断

1.原发病的辅助诊断。

2.OCT显示黄斑被牵引变平，增厚。

治疗与预后

1.原发病的治疗如缺血型静脉阻塞的光凝治疗，葡萄膜炎的全身免疫抑制剂治疗等。

2.视网膜血管性疾病的眼内抗VEGF药物的辅助治疗。

3.眼内糖皮质激素的治疗。

4.糖尿病性黄斑水肿的玻璃体切除术联合内界膜剥除术治疗,很多研究发现糖尿病视网膜病变患者中黄斑水肿在已发生玻璃体后脱离眼发生率低，并观察到一些患者自发产生玻璃体后脱离后，黄斑水肿减轻，视力改善。糖尿病视网膜病变眼的胶原的交联3倍高于普通眼，后玻璃体皮层增厚，部分病例经玻璃体切除手术联合皮层玻璃体的清除水肿可以一“定程度改善。玻璃体切除手术对无晶状体眼和假晶状体眼有较好的疗效，很多研究报告平均改善3行以上到5行以上的视力。

随诊

黄斑水肿是疾病的慢性反应，需要随诊。

患者教育

包括疾病的性质、目前的治疗趋势和并发症，定期随诊的意义等。

视网膜裂孔和孔源性视网膜脱离

视网膜裂孔和孔源性视网膜脱离(retinalbreakandrhegmatogenousretinaldetachment):视网膜裂孔主要有两种类型，一种是小圆形孔，一种是马蹄形裂孔。前者常发生在年轻人，往往不合并玻璃体后脱离，后者发生在高度近视和老年人，与玻璃体后脱离的形成有关，可同时看到玻璃体后脱离。

临床症状

玻璃体后脱离发生时眼前会有漂浮物，如果裂孔发生在视网膜的血管部位，常牵破血管造成玻璃体积血。出现视网膜裂孔时患者可以有固定部位的闪光感，合并玻璃体积血患者可以感觉眼前飘黑点。合并视网膜脱离时，患者可以感觉眼前有纱膜样或黑影样遮挡物。

临床体征

合并玻璃体后脱离时玻璃体腔内可以看到Weiss环，裂孔常位于视网膜赤道部，其次是主千血管部和黄斑区，萎缩孔常位于格子样变性区内，马蹄形裂孔常位于变性区两侧和后缘。合并视网膜脱离时，可以看到白色隆起漂浮的视网膜。

辅助诊断

合并玻璃体混浊时，可进行眼超声波检查，确定是否存在视网膜脱离。

治疗与预后

1.如果视网膜脱离尚未发生，裂孔周围可进行激光光凝，阻止视网膜脱离的发生。

2.合并视网膜脱离时，患者可以感觉眼前有纱膜样或黑影样遮挡物。此时可以根据情况选择巩膜扣带手术或玻璃体切除手术治疗。

随诊

单纯视网膜裂孔光凝后要随诊一段时间，警惕视网膜脱离的发生和新裂孔出现。视网膜修复术后也要进行一段时间随诊，避免视网膜脱离未复位和新裂孔形成。

患者教育