八年制眼科（3版）第十四章02
感谢八年制眼科主编及眼底内书（第二版）为知识后盾，感谢丁香园和各位前辈
第四节黄斑病变
一中心性浆液性脉络膜视网膜病变（centralserouschorioretionpathy）
简答
1病因及发病机制:原因不明，血清儿茶酚胺浓度升高，外源性和内源性糖皮质激素升高，睡眠不足、压力大、情绪不稳定，系色素上皮的紧密连接破坏，而非色素上皮细胞死亡。
2临床表现：单眼视力轻度下降，视物变暗反光或色调发黄。眼底黄斑部可见圆形约1-3PD大小、颜色稍灰、微隆起的病变，边缘可见弧形光晕，中央凹消失。预后视力恢复，但仍遗留视物变形和小视现象。FFA检查：逐渐扩大（墨水弥散型）或炊烟状。
3诊断与鉴别诊断：中青年患者，典型的病史和眼底变化，与浅的孔源性视网膜脱离（rhegmatogenousretinaldetachment）鉴别，孔源性脉络膜视网膜病变则脱离可达到周边部，常可发生远周部小裂孔
4治疗：无有效药物，自限性，糖皮质激素可加重RPE损害，增加液体漏出，演变为后极部色素上皮病变。
二年龄相关性黄斑变性（agerelatedmaculardegenerationARMD）
简答题
1病因病因确切不明随着年龄老化，Bruch膜之间许多嗜依红物质积累，形成玻璃体膜疣，Bruch膜对营养物的通透性能力改变，从而使RPE对代谢障碍做出反应，导致RPE等萎缩，缓慢发展为萎缩型SMD；亦后弹力层断裂，致使脉络膜毛细血管裂隙进入色素上皮下或神经上皮下，形成脉络膜新生血管（CNV），-渗出性SMD
2分级
三近视性黄斑病变
名词解释：
1高度近视（hypermyopia）:屈光度大于-6D
2病理性近视-屈光度大于-8D或眼轴轴长超过26.5cm的近视称为病理性近视
3巩膜葡萄肿（posteriorscleralstaphyloma）是指巩膜连同葡萄膜一起状如葡萄的紫黑色向外膨出。其原因是由于巩膜的先天缺陷或病理性损害使其抵抗力减弱，在正常眼压或高眼压作用下，巩膜和葡萄膜向外膨出。根据膨出的范围分为部分巩膜葡萄肿和全部巩膜葡萄肿
4犀裂纹（lacquercracks）:眼球向后扩张明显时，Bruch可出现多条线样破裂形成黄白色条纹称为犀裂纹。
5.Fuchs斑：高度近视眼底后极部出现任何黑斑均可被称为Fuchs斑，由视网膜色素上皮细胞增殖而成
6.豹纹状眼底：因REP和脉络膜色素变薄，暴露出脉络膜血管和血管间的色素
7.格子样变性（latticedegeneration）:是周边部玻璃体视网膜退行性变性的主要特征，特征表现为一划线的环形是视网膜变薄区，主要发生于近视眼，也可见于正视眼。多发生在赤道以前，内部常见有视网膜裂孔，系视网膜血管因闭塞性纤维化而出现白鞘状网络，内部视网膜色素脱失和增殖。
简答题：
1病理性近视的眼底变化：视盘斜入（后巩膜葡萄肿，视盘位置改变），视盘颞侧萎缩弧或视盘周围萎缩环，后巩膜葡萄膜肿（posteriorscleralstaphyloma），豹纹状眼底，Fuchs斑。
2高度近视眼出现视网膜裂孔和视网膜脱离原因：病理性近视眼轴拉长，眼球增大，玻璃体腔增大，胶原结构发生改变，玻璃体液化，再加上视网膜格子样变性出现视网膜裂孔。
3治疗：1.黄斑区新生血管可进行玻璃体腔内抗VEGF治疗2.视网膜脱离选择PPV。
四黄斑囊样水肿（CME）
简答题：
1黄斑囊性水肿好发于：视网膜静脉堵塞，糖尿病性视网膜病变，慢性葡萄膜炎、眼外伤以及眼内伤。
2发病机制：黄斑区毛细血管受损，或白内障术后的病例可能导致玻璃体向前移位牵拉，累及毛细血管，管壁渗漏，积聚于外丛状层，放射状排列，分隔成数个小的液化腔。
1.治疗：1.炎症引起抗炎治疗2.白内障术后玻璃体牵引，主张玻璃体切割术3.DR和BRVO黄斑水肿可行氪黄格珊样光凝，光凝要小，减少对神经纤维层的损伤。4.玻璃体内注射长效曲安奈德或抗-VEGF。5.视网膜内界膜撕除。
五黄斑裂孔（macularhole）
临表：视物变形，中央注视点为暗点。眼底表现为黄斑中心呈圆形或椭圆形红斑，约为1/4-1/2PD(视盘)大小，长期随访很少发生视网膜脱离.
治疗：1.以往激光光凝，现少用。2.近期发生使用玻璃体切除术。3内界膜撕脱和生物粘合剂尚未明朗。
六黄斑视网膜前膜
发病初期黄斑视网膜表面反光强、乱，似玻璃纸，进一步牵拉视网膜，出现黄斑皱褶，黄斑水肿，血管迂曲。
治疗:玻璃体切除术
第五节视网膜脱离
分类：1.孔源性视网膜脱离(原发性视网膜脱离)2.非孔源性视网膜脱离（牵拉性视网膜脱离和渗出性视网膜脱离）
一孔源性视网膜脱离
发病机制：3种原因（视网膜萎缩形成裂孔玻璃体牵引玻璃体液化）
临表：1.高度近视（眼轴前后径变长，玻璃体容易液化）2.无晶状体眼（前后移动）3.眼外伤（剧烈变形）4.格子样变性（变薄）容易视网膜脱离，发病初期眼前漂浮物，闪光感（玻璃体牵拉视网膜），幕样遮挡（视网膜脱离），累及黄斑部视力严重下降。
诊断：1.患者主述2.视网膜灰白色隆起3.存在裂孔
治疗：1.外路巩膜扣带术-最简单（scleralbuckling）2.直视下冷凝或光凝裂孔3.玻璃体切割术（内路）-长期形成严重增生性玻璃体，并需硅油填充。
二牵拉性视网膜脱离
眼外伤，玻璃体积血等造成视网膜前或下机化条带,牵拉性或形成牵拉合并孔源性视网膜脱离，呈帐篷状外观。治疗：玻璃体切除。
三渗出性视网膜脱离
可分为出血性视网膜脱离(serous)和浆液性(hemorragic)视网膜脱离,累及视网膜或脉络膜血液循环，液体集聚在视网膜神经上皮下（视网膜下液）。病因：原田病（Haradadisease）,交感性眼炎，后葡萄膜炎、葡萄膜渗漏综合征，视网膜下囊尾蚴及全身病（恶心高血压）。
第六节遗传性视网膜营养不良(hereditaryretinaldystrophy）
全视网膜（视网膜色素变性结晶样视网膜营养不良锥细胞营养不良）黄斑区（Stargardt病卵黄性黄斑营养不良）
一视网膜色素变性（retinitispigmentosa）
病因:常显常隐X-连锁
临床表现：双眼发病(遗传)，进行性夜盲（先周边视杆细胞），晚期中心视力下降(环形暗区-中央管状视野视锥细胞)
体征：视盘颜色蜡黄，视网膜赤道部内外色素沉着，呈骨细胞样,斑驳样，ERG早期显著异常或者无波形。
鉴别诊断：进行性夜盲，从外到内，家族史，眼底表现，需要与继发性视网膜色素变性鉴别。
治疗：1.无特效药。2.进展，视网膜色素细胞，视网膜感光细胞，虹膜色素上皮细胞移植手术。3基因治疗4抑制细胞代谢的细胞因子。
二Stargardt病
病理分为两部分
营养不良:（黄斑区RPE和神经上皮组织丧失），牛眼症buphthalmos（荧光造影后，中心色素萎缩，黄斑成高荧光）
眼底黄色斑点病变仅累及RPE层，RPE内PAS阳性物质增多，自发荧光增强，多为脂褐脂物质。
第七节视网膜肿瘤
一视网膜血管瘤
分为毛细血管瘤和海绵状血管瘤，常在周边部。
治疗：光凝术冷凝术电凝术
名词解释：
1.VonHippel-Lindau病:视网膜毛细血管瘤，合并全身内脏器官病变。
二视网膜母细胞瘤(retinoblastoma)
病因：遗传性和非遗传性RB基因两次突变
临表：（眼内期青光眼期眼外侧期全身转移期)
早期：无特殊
晚期：“猫眼样”，失用性斜视，高眼压。
眼底检查：1早期单个或多个灰白色实性隆起，可向玻璃体隆起。2晚期视网膜血管扩张导致渗出性视网膜脱落“假性前房积脓”
检查：1B超显示玻璃体弱回声或中强度回声；2CDI检查显示瘤体出现红蓝相伴行的血流信号
鉴别诊断：
1转移性眼内炎:有高热；眼压不高；前房积脓；
2Coats病：健康男性青少年单眼发病；眼底有黄白色渗出
3早产儿视网膜病变
4原始玻璃体持续性增生症（persistenthyperplasticprimaryvitreous）：单侧小眼球；白瞳症；无占位；
治疗：1手术治疗（1）眼球摘除术肿瘤占眼内容物50%以上（2）眼眶内容摘除术：肿瘤已穿破眼球向眶内生长，视神经管扩大等；
2保守手术（1）冷凝术适用于小肿瘤（2）外部放疗肿瘤较大（3）巩膜表面敷贴（4）温热术(5)光动力学（6）化学减容法
种花师兄
转载请注明：http://www.ynyunyun.com/smsy/8098.html
当前位置： 视网膜病变能治好吗 > 视网膜色素变异 > 八年制眼科3版第十四章02
