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题：甲氨蝶呤对病人来源的增殖性玻璃体视网膜病变体外模型的作用（作者DhaneshAmarnani等）
增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）为视网膜脱离行玻璃体视网膜手术后常见并发症，表现为视网膜上细胞异常增殖，并同时产生的细胞外基质一起形成一层附着于视网膜的膜，该膜收缩会牵拉视网膜从而引起复发性视网膜脱离。约5%～10%的孔源性视网膜脱离会发生PVR，而PVR尤其常见于开放性眼外伤的病例当中。视网膜细胞的增殖和迁移、可收缩性的膜的形成，及视网膜脱离是PVR的标志。当前进展期PVR的治疗手段是通过玻璃体视网膜手术去除增殖膜，尚无阻止和治疗PVR发生发展的特异性药物。至今也有大量的药物尝试用于PVR的治疗，包括一些抗炎、抗增殖、抗肿瘤以及抗生长因子的药物，但均未成功应用于临床。当前普遍认为PVR发生机制包括RPE的增殖和迁移、血视网膜屏障的破坏、炎症细胞的浸润，进而导致玻璃体腔内增殖膜的形成和浸润。当前PVR体外模型主要是利用培养的RPE细胞模拟早期PVR中RPE经上皮间充质转化为成纤维细胞样细胞。体内研究模型是通过注射多种可能参与PVR膜形成的细胞及因子，其它包括胶质细胞以及免疫系统的细胞在PVR的发生发展中也发挥重要作用。TGF-β、CTGF以及IL－1β，TNF-α的异常增多是PVR的特征性表现，对细胞增殖以及细胞外基质的异位形成有着重要的作用。
来自美国波士顿麻省眼耳研究中心的DhaneshAmarnani等人进行了一项研究，该研究利用六位PVR病人眼增殖膜，免疫组化的分析检测参与其形成的不同细胞类型。胶原酶消化分离得到单一的细胞后进行细胞培养。检测甲氨蝶呤对分离培养的原代的细胞的细胞增殖、迁移以及细胞死亡的影响。
研究结果显示：PVR增殖膜中存在上皮细胞，提示RPE的存在。免疫组化结果显示：α-SMA、GFAP、Best-1、F4/80在增殖膜中高表达，提示增殖膜中有多种类型的细胞。PVR增殖膜来源的原代细胞能够成功的被分离并培养，这些细胞保持了原有的特征性的标志，且在培养之后会形成膜或条带样结构，应用甲氨蝶呤后能够有效抑制培养的细胞的增殖及带状物的形成，且caspase3/7表达上调，提示甲氨蝶呤能够诱导细胞死亡。
该研究得出结论：PVR细胞可从PVR病人的增殖膜中成功分离获取并体外培养。利用这些原代分离的细胞，研究者发现甲氨蝶呤可在PVR体外模型中有效抑制细胞增殖并促进细胞死亡。
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