眼科参考中浆专刊抢先看4中浆的

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编者导语

在上期的推送中，小编为各位老师介绍了中浆的九大危险因素以及中浆出现的临床症状，在本期的推送中，小编将为各位老师介绍中浆的多模态成像技术。据《ProgressinRetinalEyeResearch》年报道。题：中心性浆液性视网膜脉络膜病变：新近病理生理学假说与新进展

2.4中浆的多match模态成像技术

中浆的诊断和随访主要依靠多模态成像技术。SD-OCT是基础检查，眼底自发荧光（FAF）是对比观察RPE细胞发展变化的有效非侵入性检查，FA可以指出渗漏来源点。复发性、不自行吸收型以及慢性中浆患者均可从全面的多模态成像技术中获益，SD-OCT、FAF、FA、ICG均属于上述技术，他们能共同指导疾病治疗、随访疾病发展并且检测新生血管及息肉样病变的出现。

2.4.1

频域光学相干成像技术（SD-OCT）

SD-OCT是中浆诊断和随访的基础成像技术。最先进的SD-OCT设备可以快速、无创、可重复的提供视网膜分层高分辨率图像，并且能显示黄斑区出现的病理学改变。它可通过眼球追踪、导航技术来关联一系列图像。新近的高速、深度扫描技术可以显示脉络膜的全层结构，这就使脉络膜血管的结构分析以及脉络膜测厚成为现实。除了与REP渗漏点相关或不相关的视网膜下液和色素上皮脱离以外，SD-OCT观察到的其他改变使我们对中浆的发病机理有了更深刻的理解。我们将关于SD-OCT发现的中浆患者视网膜及脉络膜改变总结在表-2内。

2.4.1.1脉络膜

中浆患者的脉络膜无论在患眼还是对侧眼，均比健康个体要厚。正常脉络膜厚度的界定仍不能明确，眼轴长度、年龄、生理节律等均是正常脉络膜厚度的矫正因素。在队列研究中，μm可以作为脉络膜增厚的敏感界限。表-3总结了近期文献中报道的中浆患者脉络膜厚度。

脉络膜增厚可能是由于局部或弥散的脉络膜大血管扩张。这些扩张的血管往往位于ICG显示脉络膜血管渗透性增加的区域内。扩张的大血管内侧的中小血管却比邻近区域血管要细。这可能是原有的脉络膜毛细血管萎缩或由扩张的脉络膜外层大血管压迫导致。有趣的是，我们往往会在脉络膜血管扩张的区域观察到RPE隆起，这可能提示我们下层扩张的血管导致了RPE机械性受压。检查一些活动期中浆患者可发现其双眼（尤其是对侧眼）的脉络膜明显增厚，在增厚的脉络膜中，所有的血管层都可以在不应用特殊血管扩张技术的情况下清楚的观测到。在慢性中浆患者的脉络膜大血管壁内可见颗粒样高反射，这提示其血管壁结构可能有改变。

中浆患者SD-OCT上可见视网膜神经上皮及视网膜下腔高反射点（见2.4.1.3）。这些高反射点也可以在脉络膜上观察到，它们主要存在于脉络膜内层，并且随着视网膜下液吸收而消失。我们观察了视网膜下液存留时间超过4月的32例单侧中浆的患者，发现脉络膜高反射点在72%的患眼可见，而仅在29%的对侧眼可见(p=0.,F检验)。脉络膜血管壁高反射点在84%的患眼可见，仅在16%的对侧眼可见(p=0.,F检验)，（以上数据尚未发布）。这些较为局限的观测表明除了脉络膜增厚以外,可能还有其他脉络膜结构改变可以提示中浆的活动性。这些指标的重要性以及对预后的评价还需要进一步分析研究。

根据目前文献报道尚不能确定慢性中浆脉络膜厚度是否大于急性中浆。文献之间的差异部分是由于对“慢性中浆”定义的不一致（见2.3.1）。有文献报道，在中浆自行或经治疗消退后，脉络膜厚度会变薄（表-4）。脉络膜扩张的大血管直径缩窄可能与脉络膜厚度降低并无关系，这可能会掩盖治疗效果或影响对治疗最佳停止时间的判断。

尽管脉络膜增厚与中浆有关，但它并不是中浆诊断所必须的，因为典型的中浆是可以不伴有脉络膜增厚的。另外，脉络膜厚度测量的可比性也受到限制。首先，随着年龄的增长、眼轴增长、近视屈光不正加深，脉络膜厚度减小，并且女性的脉络膜厚度也比男性要小。第二，如果不考虑新近自动圈定方法的进步，测量的可重复性也是有问题的。在目前所有的可用设备都需要人为地区圈定脉络膜界限，这便使结果受到人为主观因素的影响，尤其是对于脉络膜增厚的中浆患者，因为增厚的脉络膜会模糊外层脉络膜和巩膜交界面的反射信号差异，难以分清其界限。报道显示，中浆患者脉络膜厚度的测量值组内差异为32-38μm，组间差异为46-57μm，健康眼的组内差异为19-25μm，组间差异为26-35μm。在报道治疗干预后脉络膜厚度的变化时应该考虑到这些限制。

2.4.1.2视网膜色素上皮细胞（RPE）

中浆受累眼的色素上皮脱离发生率为53%-%。色素上皮脱离在慢性中浆患者中更常见，可以在或不在浆液性视网膜脱离区。另外，色素上皮脱离可能存在于SD-OCT上显示的增厚的脉络膜大血管扩张区域，并且PED存在区域会在ICG上显示血管渗透性增加，这提示PED可能来源于脉络膜血流异常。据现存所有或大多数报道显示，在活动性中浆患者眼内，结合SD-OCT和FA检查可以发现渗漏点RPE隆起或色素上皮脱离。

多种机制均可导致黄斑区RPE屏障破坏，进而导致中浆发病：脉络膜内压增加或脉络膜血管扩张导致的对RPE机械性压力、RPE之间链接松弛、RPE水-电解质调节紊乱以及继发于脉络膜血管灌注不足的RPE萎缩。

人们观察到了不同形式的PED，它们是否来源于不同的病理学机制尚不能确定。圆顶状PED界限清晰、病灶突出，往往没有RPE异常。人们将EnfaceOCT用于评估圆顶状PED的形态学特点，发现圆顶状PED具有同类的低反射圆形区域，且具有高反射边缘。很多圆顶状PED可以继续发展，一例亚洲患者例外地出现了神经上皮的破裂，视网膜下液进入了玻璃体腔。这提示脱离的色素上皮下液体压力是持续增高的。不规则或扁平波浪状PED也有报道。在慢性中浆患者眼内常可见到一种不规则的PED：在完整的薄高反射层（属于Bruch膜结构）上有另一层高反射结构，即出现“双层征”。不规则PED是RPE慢性隆起导致的，这可能源于RPE临近基底膜的弹性下降。我们也曾在慢性中浆病例中观察到浅的PED，这可能是由慢性病例中RPE之间的连接紧密性改变引起的。中浆患者眼RPE之间的连接破裂点至今尚未被任何组织学研究所发现，但似乎RPE及其自身基底膜（大部分内层Bruch膜）与其他层Bruch膜分离了，其他层仍然与脉络膜毛细血管保持链接。RPE的异常水-电解质转运可能导致了RPE基底膜外侧的液体沉积，进而导致了PED。RPE的复位机制也尚未明确。PED可以在视网膜下液中自由的漂浮起落。色素上皮下的液体成分可能随着时间推移而改变，在病程长的病例中，残留的蛋白质成分可能会导致SD-OCT上的RPE条带变宽。

如上所述，PED的形成似乎与脉络膜病变有着紧密的联系，因为PED出现的位置与SD-OCT及ICG上见到的脉络膜血管异常区域是高度一致的。近期，一项研究应用Swept-SourceEnFaceOCT评估了15只眼，发现所有患者眼内脉络膜血管扩张区域上的RPE均有改变，这进一步证明了脉络膜病变与色素上皮病变之间的联系。有趣的是，这些血管扩张在脉络膜毛细血管层大多局限出现，在中血管层局限和弥散各占一半，在大血管层则主要弥散出现。

上皮病变和脉络膜病变之间的关系尚不清楚，二者可能均源于同一病因，也可能脉络膜的异常导致了色素上皮病变，进而使液体进入视网膜下。在严重的中浆（也称为弥漫性视网膜色素上皮病变）病例中，大量的REP病变区以及脱离区可能与视网膜下液没有特定的关系。在一项涉及38只眼的研究中，1/3的患者（包括活动性和非活动性中浆）眼底有多个小PED，这些PED可以在浆液性视网膜脱离区域内，也可在区域外，这提示患者可能有更弥漫的RPE功能不良。单纯急性中浆和慢性中浆的主要区别便是RPE受累程度。除了PED，局部的RPE撕裂、RPE萎缩、RPE肥大均可见到，这些可能是中浆不同阶段上皮病变更为广谱的表现。随着病程的延长和患者年龄的增大，慢性中浆患者会出现广泛的RPE萎缩以及不规则PED。在疾病的这种慢性进展期很难排除新生血管的有无。有趣的是，中浆患者眼内观察不到玻璃膜疣的存在，这提示我们即使中浆和AMD的晚期临床表现类似，但二者的上皮病变机理不同。

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