现在随着生活水平的提高，高血压，糖尿病的病人增多，眼底出现问题的人也越来越多，由于视网膜中央动脉阻塞引起的突然的视力减退的病人也增多，今天我们就来了解一下视网膜中央动脉阻塞。
视网膜中央动脉是视网膜内层营养的唯一来源，由于该动脉属于终末动脉，分支间无吻合，一旦发生阻塞，视网膜内层血供中断，引起急性缺血，使视功能急剧障碍，本病发病急骤。大多数为单眼，亦可在数日或数年后累及另眼，患者发病年龄多在40岁以上。性别方面无明显差异。
症状体征
无论主干或分支阻塞，根据上述临床表现，即可作出诊断，在主干阻塞中央静脉阻塞时，因肯底广泛出血和水肿，动脉可被隐没，仅凭眼底所见，易于误诊为单独的中央静脉干阻塞，可从视功能突然丧失而予以鉴别，临床表现因阻塞位置（主干或分支阻塞）及程度（完全性或不完全性阻塞）而有所不同。
主干完全性阻塞时，在大多数病例，视功能立刻或数分钟内完全丧失，瞳孔散大，直接对光反射消失，但有一些病在视野颞侧周边尚保留一狭窄的光感区，其原因可能与鼻侧视网膜视部向前延伸多于颞侧，而周边部全层视网膜营养受脉络膜及视网膜动脉双重供养有关。
有一些病例，在生理盲点附近也可残留视野小岛，其原因可能是视盘周围视网膜通过Zinn-Haller环小分支或后睫状动脉与视网膜血循环吻合后取得血供所致，检眼镜下，阻塞一开始，视盘仍保持原有色泽，视网膜动脉高度狭窄，血柱颜色发暗，管壁中央反射光变得非常狭细，甚或消失，其末梢小分支则已不易见到，静脉管径亦明显变窄，有时血柱断裂成节段状并缓慢移动，整个视网膜，特别是后极部视网膜成乳白色混浊，黄斑中心凹因无视网膜内层，不受视网膜中央动脉血供影响，其正常的红色，在周围乳白色混浊衬托下，呈对比显著的圆形或类圆形暗红色或棕红色斑，称为樱桃绿斑（cherryredspot）。
也有少数病便，因水肿特别强烈，形成皱襞，掩盖中心凹而使樱桃红斑不能见到，阻塞后1～周，视网膜混浊自周边部向后极部逐渐开始消退，视网膜恢复透明，接近原来的眼底色泽，其内层已陷于坏死萎缩，视功能不可能恢复，视网膜动脉仍极狭窄，管壁变性增厚，可出现白鞘或白线化。静脉管径亦细小，有时可见平行白鞘，后极部眼底常有色素紊乱，即色素小点及脱色小点。呈粗糙的颗粒状外观，视盘褪色苍白，境界清楚，称为血管性视神经萎缩。
主干不完全性阻塞，视功能及检眼镜下改变，亦因程度而异，轻者视网膜动脉管径无明显改变，视网膜混浊轻微，视功能损害亦相对较轻，重者与完全性阻塞相接近，偶尔能见到动脉内血柱呈节段状离心性缓慢流动。
分支阻塞，视网膜各动脉大小分支均可发生阻塞，以颞上支阻塞多见，当分支完全阻塞时，该分支管径狭窄，其血供区视网膜水肿混浊，相应处视野突然消失，如果黄斑部亦包括在内，则出现樱桃红斑，中心视力急剧下降，分支不完全阻塞，因阻塞程度而有轻重不等的眼底改变及视功能损害。
治疗方法
视网膜组织对缺氧极为敏感，一旦血供中断，在很短时间内即可陷于坏死而使视功能永久性丧失，因此，应尽可能及早抢救以挽回部分视力。
1、急诊处理
一经确诊，立即吸入亚硝酸异戊酯(每次0.ml)，每隔1～小时1次，连续～3次，舌下含服三硝基甘油脂片，(每次0.3～0.6mg)，每日～3次。球后注射阿托品1mg或妥拉苏林1.5～5mg，以扩张视网膜动脉及解除痉挛;眼球按摩或前房穿刺，使眼压降低，加强视网膜动脉扩张程度。这样，如果是栓子引起的阻塞，就能使栓子随血流移向较小分支。
在上治疗的同时，亦可给以吸入加有5%二氧化碳的氧气，每次10～15分钟，连续数次。
、后期治疗
经急诊处理，视功能有所恢复时，连续内服血管扩张剂如：烟酸(0.1g，一日3次)，卵磷脂络合碘(每次3片，一日3次)等。此外，各种辅助药物如：维生素B1、B6、B1、E、ATP、辅酶A均可应用。
预防护理
本病对视功能的损害极为严重，是否能挽救部分视功能，决定于就诊及抢救是否及时，也决定于阻塞的程度，部位，原因，发病后数小时内立即得到抢救者，预后较好；由于血管痉挛引起者及阻塞不完全者预后较好；分支阻塞较主干阻塞的预后较好；阻塞发生于视网膜中央动脉进入视神经硬鞘膜之后与进入视神经纤维束之前，因此处易于迅速建立侧支循环，预后亦优于阻塞发生在进入硬鞘膜处及已进入视功能纤维束内处。
-END-作者：杨萍副主医院编辑：daisy往期热文TOP5↓↓↓↓↓1、眼底病内科和眼底病外科的区别、医患问答：我的视力正常吗？3、如何准确验光？4、鹰眼：结构决定功能5、基层眼科发展的破局视力年
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