导读
糖皮质激素是神经科与抗生素和维生素鼎足的“三大神药”之一，药得当处，有起死回生之效。但凡药者，有功必有过，稍拿捏不准便成了凶器，因此，学会“把控”才是制胜之道。那么，这个神药究竟为何能够笑傲神经科的大片江山，又该如何出招，如何避免敌军潜伏袭击？本文将带你一览究竟。
本文为作者授权医脉通发布，未经授权请勿转载。糖皮质激素的历史糖皮质激素（Corticosteroids，CSS）是一类甾体激素，经垂体促肾上腺皮质激素诱导后，由肾上腺产生和分泌，并受下丘脑促生长素释放激素的调节。CSS与新陈代谢、电解质调节、炎症和应激反应等有关。肾上腺皮质产生CSS主要包括皮质醇（CSS）和醛固酮（盐皮质激素）。醛固酮影响水钠平衡，而皮质醇则通过阻止炎症介质的释放发挥作用。20世纪40年代末发现库欣综合征患者具有较高的血皮质醇水平，且其抗炎作用首次在类风湿性关节炎患者中得到证实；随后，许多学者发现这类激素水平的改变与炎症和免疫功能变化有关；同时在天然类固醇激素的基础上通过化学修饰合成了其他CSS，使得其活性出现变化。目前CSS可用于治疗各种神经系统疾病、炎症、疼痛、自身免疫性疾病和癌症。一般药代动力学与作用机制CSS主要以游离皮质醇、蛋白质结合和皮质醇代谢物三种不同的形式存在于血浆内。在体循环中约5%的CSS为游离性，约80%与皮质醇结合球蛋白（CBG）或白蛋白结合。炎症时CSS的蛋白结合亲和力下降，使得游离皮质醇浓度升高以抵御炎症反应。多数合成的CSS也可与CBG结合，但其效率较低。皮质醇代谢物与循环血浆蛋白结合力较弱，活性较低。CSS主要通过抑制免疫系统上调的多个步骤发挥其抗炎和免疫抑制作用，主要抑制细胞免疫。据信，CCS通过结合体内CSS受体来抑制抗原呈递、细胞因子产生和淋巴细胞增殖。CCS给药后4小时后淋巴细胞生成减少，作用持续24-48小时；对炎症部位的单核细胞和嗜酸性粒细胞也有抑制作用；此外，CSS可促进骨髓释放中性粒细胞，减少中性粒细胞从循环中迁移和分化。CSS作用机制主要包括：抑制阻断NF-κB的炎性蛋白的合成；通过IkB和MAPK磷酸酶I诱导抗炎蛋白的表达；抑制5-脂氧合酶和环氧合酶-2。药物对比化学合成的CSS合成包括可的松、泼尼松龙、甲基强的松龙、地塞米松、倍他米松等（图1），主要通过改变天然皮质醇的化学结构，使其抗炎效力、盐皮质激素活性等改变。可的松和泼尼松龙必须在发挥作用之前分别转化为活性代谢物皮质醇和泼尼松。表1显示常用的口服糖皮质激素，并比较其效力和盐皮质激素活性。图1各类合成的CSS的结构皮质醇（cortisol）由3个六碳环和一个五碳戊烷环组成，有1个二碳侧链，连接在C-10和C-13的甲基上；可的松（cortisone）将C-11上的羟基替换为羰基；泼尼松龙（prednisolone）由可的松的C-1和C-2位置之间增加了一个双键得到；甲基强的松龙（methylationofprednisolone）由泼尼松龙在C-6位点甲基化产生。地塞米松（dexamethasone）、氟氢化可的松（fludrocortisone）和倍他米松（betamethasone）主要通过9-α位置氟化。表1各类糖皮质激素的比较注：*可静脉用药。在神经科应用的注意事项CSS在神经科的应用较为广泛，包括中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病、中枢神经系统血管炎、重症肌无力、炎性肌病等免疫相关疾病，急性脊髓损伤，中枢神经系统肿瘤及部分感染性疾病等，其效果得到了广泛验证，但其潜在的不良反应也值得
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