复旦脑院报道糖网病小鼠自感光视网膜神经节

报导起原：复旦大学脑科学研讨院

复旦大学脑科学研讨院/医学神经生物学国度重心实行室杨雄里、钟咏梅、翁史钧科研团队在糖尿病视网膜病变（糖网病）而至的神经元组织性能改革及其机制研讨中得到要紧希望，最新研讨效果以“Cell-Subtype-SpecificRemodelingofIntrinsicallyPhotosensitiveRetinalGanglionCellsinStreptozotocin-InducedDiabeticMice”为题，于年5月20日发布于糖尿病学权势期刊、美国糖尿病协会官方刊物Diabetes。

糖网病（diabeticretinopathy）是糖尿病的一种重要并发症，是寰球局限内的重要致盲性眼病之一。糖网病引发神经元的性能反常，是糖尿病患者眼力损伤的直接因为。近十余年来，视网膜研讨室在STZ（链脲佐菌素）引诱的啮齿类糖尿病模子中，对负责成像视觉性能的“向例”神经节细胞在糖网病形态下产生的病理性改革及其离子通道机制实行了研讨（InvestOphthalmolVisSci，）。而最新的效果，则专心于负责非成像视觉（日夜节奏等）的另一群神经节细胞——自感光视网膜神经节细胞（ipRGC），觉察个中一个重要亚型——M1型细胞对糖网病具备耐受性，但另一亚型——M2型细胞则涌现了代偿性的组织、性能改革，细胞凋亡显著，且剩余细胞胞体膨胀，树突组织趋于繁杂，光反映增益上调，瞳孔对光反射也显著减弱。上述亚型稀奇性重塑的或者机制在于：M1型细胞的树突野与视网膜的“中央丛”血管严密相邻，而M2型细胞的树突野则与之阔别；这一与血管空间相关的差别，形成糖网病初期的血管灌输速率下落、侍奉不够对M1型细胞的毒害远小于M2型细胞。

本做事在杨雄里院士、钟咏梅研讨员、翁史钧副研讨员（通信做家）协做指点下告竣，博士生陈蔚祎（当今为暨南大学粤港澳中心神经更生研讨院博士后）、韩旭为论文的协同第一做家。

该做事遭到杨雄里院士领衔的果然科学基金委首个眼科强大项目《神经性视觉损伤及修理的机制》等项方针经费援助。

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