西班牙巴塞罗那巴尔的谢布伦研究所（CABERDEM）的SimóR的实验室团队近期在InvestOphthalmolVisSci上发表了他们最近的一项工作，发现在增生性糖尿病视网膜病变中，护骨素对炎症和血管发生具有重要的作用。
护骨素（OPG）对内皮细胞的功能有重要作用，是血管生成和血管发生新发型的调节因子。在增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）中，他们将OPG的表达水平与血管生成和炎症因子血管内皮生长因子（VEGF）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1/CCL2）的表达水平进行相关分析。他们还检测了糖尿病大鼠和糖尿病患者中视网膜中OPG的表达情况，并在人视网膜微血管内皮细胞（HRMEC）中检测了OPG的产生情况，研究其对血管生成的作用。
为探索上面的问题，他们采用多种方法，如：酶联免疫吸附法，免疫组织化学，免疫荧光法Western印迹分析和RT-PCR等，对来自47例增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）和28例非糖尿病患者的玻璃体样品，14例PDR患者的视网膜，人视网膜（10例来自糖尿病患者，10例非糖尿病受试者），大鼠视网膜和HRMEC进行研究分析。同时，也进行了体外和体内血管生成实验。
最终他们发现，相对于非糖尿病对照组的玻璃体样品，在PDR患者的玻璃体样品中，OPG，VEGF和MCP-1/CCL2的表达显着增加。在OPG和VEGF和MCP-1/CCL2水平之间发现显着的正相关性。在视网膜中，OPG表达在血管内皮细胞和基质细胞中。而在糖尿病患者的视网膜中，OPG的mRNA和蛋白质水平显着提高。他们研究发现，是促炎细胞因子TNF-α和IL-1β诱导HRMEC中OPG的上调，而不是VEGF，MCP-1/CCL2或凝血酶。在HRMEC中，护骨素促进ERK1/2和Akt的磷酸化，并诱导其迁移。同时发现，在体内明胶栓塞试验中，护骨素增强了VEGF的血管生成作用。
根据以上研究结果，他们得出结论：OPG参与了PDR的血管生成。这项研究促进了人们对护骨素生理功能的认识，也给增生性糖尿病视网膜病变的治疗带来了新的希望。
来源：MedSci
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