一根藤上两个瓜糖尿病肾病与视网膜病变

糖尿病视网膜病变（DR）和糖尿病肾病（DN）是常见的糖尿病微血管病变，它们之间有哪些关联和不同？

1、两种常见的糖尿病微血管并发症

糖尿病肾病（DN）和糖尿病视网膜病变（DR）是常见的糖尿病微血管并发症。其中DN发生在20%-40%的糖尿病患者中，是终末期肾病的主要病因之一。DR是20-74岁成年人致盲的主要原因，几乎所有的1型糖尿病和60%的2型糖尿病在20年后会发生DR。

肾脏与眼睛在起源、发育和结构方面有着惊人的相似性，因此眼睛不仅是心灵的窗口，视网膜也可以说是肾病的窗口。

2、DR、DN共同的发病机制

（1）糖基化终末产物的大量堆积：使细胞外基质的基底膜分子间的交联，从而导致微血管病变。AGEs在视网膜大量聚集，是导致视网膜毛细血管周细胞凋亡，DR发生的重要原因。

（2）多元醇通路活化：血糖升高山梨醇大量生成，在细胞内堆积造成高渗状态，大量细胞外液渗入，导致肾脏、视网膜内皮细胞水肿。同时，多元醇通路的激活可以诱导血管紧张素系统的活化，导致肾损害。

（3）氧化应激：糖尿病时，视网膜和肾小球中甘油二酯水平升高，继而激活PKC及其下游多条通路，引起基膜增厚、细胞外基质增加、血管通透性增加及新生血形成。

（4）蛋白激酶C：导致转化生长因子过表达、IV型胶原及纤维黏连蛋白降解减少，最终导致肾小球或肾小管基底膜增厚，促进DN的发生发展。PKC激活可导致视网膜毛细血管通透性增加，增加内皮素-1的生成，致血管收缩，视网膜血流障碍。

（5）细胞因子：VEGF是DN和DR疾病进展中较为重要的细胞因子之一，VEGF可以改变内皮细胞结构、功能，导致肾小球细胞外基质增生肾小球毛细血管通透性增加，可以促进视网膜微血管的内皮细胞迁移、增殖，增加血管通透性，同时VEGF有很强的促进有丝分裂的作用，能特异性刺激血管内皮细胞增殖和迁移，参与新生血管的形成过程，被认为是与PDR新生血管形成联系紧密的一个因子。

3.在临床表现及病理上，两者具有平行性

DN的发展及病理改变：

?DN患者早期无明显临床症状，1型糖尿病患者多是在5-10年后出现蛋白尿，2型糖尿病患者的DN发病隐匿，一些患者发现糖尿病的同时已经出现肾脏疾病。

?DN的病理改变主要累及肾小球，肾小管及肾血管等肾脏各层结构。

?DN首先是肾小球滤过率增加，此时患者肾脏活检多无病理组织学改变。随着肾小球滤过率的进一步升高，患者开始出现微量白蛋白尿，肾活检可见基底膜增厚系膜细胞增殖，基质增宽，纤维蛋白原渗出。

?患者蛋白尿逐渐増加至大量蛋白尿，肾小球滤过率下降，病理表现为肾小球基底膜增厚及系膜基质增宽，现典型的K-W结节。进一步进展为硬化性肾小球。

DR的发展及病理改变：

?视网膜毛细血管主要由血管内皮细胞和周细胞组成。

?周细胞与大血管平滑肌相似，具有收缩功能，可调节视网膜毛细血管局部的血流和血管通透性，其对内皮细胞起支持作用，还可通过接触抑制对内皮细胞的增殖起抑制作用。

?DR的病理改变以视网膜毛细血管周细胞丧失为开始，继之出现基底膜增厚，内皮细胞增生，微血管瘤形成，继而引起管腔狭窄、闭塞和血流改变，促进DR后期发生视网膜缺血、缺氧和新生血管形成。

?DR的疾病初期视网膜毛血管周细胞和管壁内皮细胞受到高糖的损害，导致毛细血管弹性下降，被动扩张形成短路血管，临床表现为微血管瘤；进而血管通透性增加，导致渗增多，表现为黄色硬性渗及棉絮斑。当损害进一步加重时，短路血管的形成导致临近毛细血管血流减少，使毛细血管细胞成分减少或消失，形成无细胞性毛细血管，毛细血管生成增多，导致视网膜形成无灌注区表现。后期视网膜毛细血管闭塞，视网膜大面积缺血，导致新生血管形成。新生血管容易出血，大量血液进入玻璃体形成有机物，导致牵拉性视网膜脱离。

转载请注明：http://www.ynyunyun.com/smmb/4237.html

• 上一篇文章： 并发症糖尿病合并视网膜病变时,运动治
  
• 下一篇文章： 没有了