抽象
在遗传性视网膜疾病（如视网膜色素变性（RP））中，锥体感光细胞的死亡导致高敏锐度和色觉丧失，并最终导致失明。在RP中，大量突变扰动杆状感光器的结构和功能，而视锥细胞最初仍不受影响。在疾病的晚期广泛的杆丢失是由一种机制引起的，这种机制在很大程度上尚不清楚。在这里，我们显示在动物模型的RP中次级锥体细胞死亡与组蛋白脱乙酰基（HDACs）的活性增加有关。当大多数视杆已经退化时，在疾病晚期单次玻璃体内注射HDAC抑制剂就足以延迟视锥细胞死亡并在受磷酸二酯酶突变影响的两种RP小鼠模型中支持视锥细胞的长期生存。6b基因。此外，幸存的视锥细胞仍然对光敏感，从而改善了视觉功能。受保护视锥细胞的RNA序列分析表明，HDAC抑制通过调节不同的生存途径（包括MAPK，PI3K-Akt和自噬）启动了多级保护。这项研究表明，通过抑制HDAC对次级垂死视锥细胞进行药理保护的独特机会，即使在疾病晚期，也为维持RP患者的视力创造了希望。
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