EURETINA自由论文血管性疾病

　　随着人类寿命的延长，由遗传、物理、饮食等因素引发的血管性疾病逐渐增多，对人们的视力构成很大的威胁。年9月19日EURETINA大会上的“血管性疾病和糖尿病性视网膜病变”论文交流中，各地的专家学者与大家分享了从疾病的发病机制、临床特点，到疾病的治疗进展方面的研究成果。

视网膜色素上皮层下出血的自愈

　　来自意大利的团队对一例高度近视伴自发性视网膜色素上皮层下出血的病例进行了汇报。该患者为一名22岁男性，2天前左眼突然出现视物模糊。既往无外伤及全身病史。视力右眼20/20、左眼指数/3m。眼压和超声显微镜检查无异常。眼底右眼正常、左眼黄斑区可见边界清楚的出血。光学相干断层扫描（OCT）显示视网膜色素上皮层（RPE）下出血，吲哚青绿（ICG）造影未发现脉络膜新生血管。保守治疗30天时，视力恢复至20/40，眼底检查见RPE下出血。该研究认为，视网膜下出血可通过多种机制造成视网膜的损伤。RPE细胞间的紧密连接可使视网膜下出血得以局限。某些黄斑下出血的病例有时无需手术也能视力恢复良好。OCT对出血的定位至关重要。本例患者视力恢复良好的原因可能与出血前视网膜色素上皮和光感受器健康有关。（R.HalfeldFurtadodeMendoncaITALY:Spontaneoussubretinalpigmentepitheliumhemorrhage）

维生素D对视网膜神经的保护

　　另有研究人员对维生素D缺乏（VDD）的早期糖尿病性视网膜病变（DRP）患者的视网膜神经纤维层厚度（RFNL）变化进行了研究。该研究分别纳入伴或不伴有VDD的早期DR患者各50名。由同一人通过OCT对患者的RNFL进行测量。维生素D的水平通过放射免疫分析法测定。结果发现，两组RNFL在年龄和性别方面无明显统计学差异。VDD组血浆的25(OH)D水平明显低于无VDD组。VDD组RNFL厚度明显低于无VDD组。VDD组平均RNFL厚度与血浆25(OH)D水平呈明显相关性。这说明，维生素D对视神经有保护作用，早期DRP伴VDD患者RNFL变薄与血浆25(OH)D的减少有关。（O.AteTURKEY:RetinalNerveFiberLayerThicknessinearly-stageDiabeticRetinopathywithVitaminDdeficiency）

视网膜与脉络膜变薄有助于DR的早期诊断

　　西班牙对糖尿病视网膜病变（DR）眼脉络膜和视网膜内层厚度的变化进行了研究。研究对象分为糖尿病伴DR组（组1）、糖尿病不伴DR组（组2）、正常对照组（组3），每组15人。既往行眼内药物治疗、存在DR外的其他眼病、屈光不正≥6D则被排除在外。除详细的眼科检查和光谱域学光学相干断层扫描（SD-OCT）外，还对视网膜进行了分割。结果发现，组1和组2、组3相比，其平均脉络膜厚度、平均视网膜神经纤维层厚度和节细胞层厚度都明显变薄，但内核层却变厚。研究发现，DR患者存在脉络膜和视网膜内层厚度的变薄，这意味着脉络膜血管改变和视网膜神经退行性变是DR的早期改变。SD-OCT对视网膜和脉络膜的自动分割或许是DR诊断的一个有用工具。（J.MonteroSPAIN:Retinalandchoroidalthinningindiabeticpatientswithandwithoutdiabeticretinopathy:anewbiomarker）

PAS阳性物质在糖尿病动物模型建立中的作用

　　乌克兰的研究人员利用双硫腙分别在兔、大鼠、小鼠上建立糖尿病（DM）的动物模型，比较了它们之间PAS着染和神经退行性变的不同；并在兔模型中研究了双硫腙引发DM后视网膜发生神经退行性变的可能本质和机制。观察周期不超过6个月。对标本的组织学切片行hematoxylin-eosin或McManus-Hotchkiss染色、利用组织学和组织化学法分析。结果发现，在2～6个月时的大鼠和小鼠中，普通的组织学HE染色并未发现视网膜有明显的改变：神经细胞的排列和量、神经退行性变、PAS阳性物质的量和分布均无明显改变。但在16～17周的DM兔模型中，HE染色发现有光感受器层的破坏、核层和神经节细胞层神经元的减少、丛状层的变薄、胶质细胞的增生、色素上皮层的破坏和视网膜萎缩性改变。各层所有上述改变都伴随PAS阳性物质密度和类型的明显变化。实验表明，双硫腙致DM兔模型伴有神经退行性改变，变性严重部位伴有PAS染色阳性物质位置和数量的改变。因此，PAS染色阳性物质可能引发了糖尿病视网膜神经退行性变的发生。（O.DorokhovaUKRAINE:TheroleofretinalPAS-positivesubstancesindevelopmentofdithizone-induceddiabeticretinopathy）

（来源：《国际眼科时讯》编辑部）

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