与年龄相关的黄斑变性（AMD）是成年人视力丧失的主要原因，并且在发达国家中影响了20-30％的75岁以上老年人。AMD是由朝向眼睛中心（黄斑）的一小部分区域变质引起的，从而导致视野中央的视力下降。患有AMD的人在阅读，识别脸部和视觉化精细细节方面有困难。目前，AMD的治疗方法只能治疗大约10％的“湿性”AMD患者，这些患者的血管长入眼中心。对于其他90％的“干”AMD患者，其视网膜（即眼睛的光敏感组织）中的细胞丢失，目前尚无治疗选择。
（Ebeling等人，
氧化还原生物学）说明了在与年龄相关的黄斑变性眼细胞中测试的四种分子的功能。NAC保护线粒体，增加健康的线粒体数量。雷帕霉素通过称为线粒体吞噬的过程刺激清除线粒体。PQQ通过称为生物发生的过程刺激线粒体的产生。NMN通过称为氧化磷酸化的过程来增加细胞能量分子三磷酸腺苷（ATP）的数量。
过去的研究表明，线粒体（细胞的能量产生器）中的缺陷是AMD疾病的关键方面，因此科学家将细胞器定位为治疗干性AMD。明尼苏达大学眼科系的研究小组发表了关于氧化还原生物学的研究他们用四个分子N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC），雷帕霉素，吡咯并喹啉醌（PQQ）和烟酰胺单核苷酸（NMN）来治疗AMD患者细胞中的线粒体功能障碍。来自不同AMD患者的细胞对每种药物均表现出不同的反应，这表明开发针对AMD患者的个性化治疗的潜力。换句话说，某些治疗只对某些患者有效，而其他患者则不起作用，因此临床医生可以评估哪种治疗方法对每个人最有效。研究人员小组根据对线粒体的影响选择了这四种分子。NAC通过保护线粒体免受氧化应激并增加产生ATP的线粒体数量，从而增加了细胞中的能量分子三磷酸腺苷（ATP）分子。研究人员还发现PQQ是有效的分子，因为它能够通过刺激线粒体产生来增加细胞中的线粒体含量。除了增加线粒体的数量外，在称为雷帕霉素的线粒体吞噬过程中诱导细胞中有缺陷的线粒体的处置也改善了线粒体的功能。NMN提高了称为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的分子的浓度，该分子有助于产生细胞能量并促进细胞健康。线粒体通过一种称为氧化磷酸化的过程来产生ATP，从而在整个人体中产生能量，通过测量ATP的水平，科学家可以评估线粒体的功能。在某些AMD患者中，用这四种分子处理细胞只能改善线粒体功能。雷帕霉素，PQQ和NMN可以显着增加患者视网膜细胞中的ATP水平，而NAC则没有。（Ebeling等人，氧化还原生物学）这四个分子增加了一些供体眼细胞（视网膜色素上皮）的能量产生。左侧的框显示来自未与年龄相关的黄斑变性的供体的细胞的数据，右侧的框显示来自与年龄相关的黄斑变性的供体的细胞的数据。“倍数变化”是指与未经处理的能量分子ATP的水平相比等于1的水平。一些患者，但不是全部，对这四种分子的治疗有反应。雷帕霉素，PQQ和NMN中升高的ATP水平具有统计学意义。一半患者的视网膜细胞经治疗后线粒体功能改善了50％至％，而另一半患者线粒体功能改善了5％至25％。来自不同患者的细胞对分子表现出高度个性化的反应。科学家在他们的研究中说：“这些结果支持这样一种想法，即需要采用个体化的方法治疗AMD。”“开发预筛查患者以确定最佳干预类型的方法，对于寻找有效的AMD治疗方法至关重要。”科学家们还对四种分子中每种分子的治疗结果进行了比较，发现PQQ是最有效的改善线粒体功能的方法，因为PQQ治疗对线粒体功能的改善最强劲。尽管治疗反应中存在变异性，但是特定的分子或分子组合可能会导致更好的治疗反应。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
转载请注明：http://www.ynyunyun.com/smbf/6534.html
当前位置： 视网膜病变能治好吗 > 视网膜病变分期 > NMN通过改善视网膜能量产生来减轻与年龄
