导语
这些研究的发现，包括RUNX1转录因子表达的高葡糖糖依赖性，为潜在的治疗提供了新的途径，涉及RUNX1多种情况下的异常血管生成。
研究人员确定RUNX1转录因子是通过来自人的PDR纤维血管膜(FVM)转录组学分析获得的，在CD31+血管内皮细胞发生正调节的一个关键基因。在使用人的视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)做体外研究时发现，增加RUNX1RNA转录和蛋白质表达，相应会出现高糖的反应。而RUNX1受到抑制时，HRMEC的迁移、增殖和血管形成下降。对RUNX1进行免疫组织化学染色，分别在病人来源的纤维血管膜上和经过氧诱发视网膜病变小鼠的视网膜上观察到了血管的变化。通过使用Ro5-小分子抑制RUNX1转录因子活性，结果发现氧诱发视网膜病变的血管簇明显减少。
作者写道：“这些研究的发现，包括RUNX1转录因子表达的高葡糖糖依赖性，为潜在的治疗提供了新的途径，涉及RUNX1多种情况下的异常血管生成。”
一些作者已提交了专利申请通过抑制RUNX1治疗异常血管生成和增生性糖尿病视网膜病变。
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